kinesin Predstavuje komplex určitých motorických proteínov v eukaryotických bunkách a okrem iných motorických proteínov, ako je dyneín alebo myozín a ďalšie štrukturálne proteíny, sa podieľa na konštrukcii cytoskeletu. Používa sa na transport makromolekúl, vezikúl a bunkových organel z cytoplazmy alebo jadra do bunkovej membrány.
Čo je kinezín?
Kinezíny sú skupinou motorických proteínov s podobnými vlastnosťami a funkciami. Skladajú sa z dvoch ťažkých a dvoch ľahkých proteínových reťazcov.Hlava, krk a chvostová časť molekuly sú umiestnené na ťažkých proteínových reťazcoch.
Ľahké proteínové reťazce sa pripájajú k chvostu. Kinesin sa používa na transport bunkových organel, vezikúl a biomolekúl pozdĺž mikrotubulov. Mikrotubuly predstavujú koľajový systém tvorený proteínovým tubulínom, ktorý vždy rastie z bunkového jadra smerom k bunkovej membráne. Rastúci koniec mikrotubúl sa nazýva takzvaný plus koniec. To znamená, že kinesín transportuje biologické látky a bunkové organely iba v smere plus (anterograde transport).
Transport v smere od mínusového konca (retrográdny transport) je spôsobený komplexom iných motorických proteínov, dyneínom. Kinezín je vo forme diméru. Ako súčasť kvartérnej štruktúry proteínu tvoria dva ťažké a dva ľahké reťazce proteínový komplex, ktorý nemá žiadne kovalentné väzby medzi jednotlivými proteínovými reťazcami. Kinesin má dve motorické domény (hlavové domény), ktoré sú zodpovedné za pohyb pozdĺž mikrotubulov.
Funkcia, účinok a úlohy
Hlavnou úlohou kinezínu je transportovať bunkové komponenty a molekuly z vnútra bunky do bunkovej membrány. Z buniek sa okrem iného odstraňujú degradované bunkové zložky, vylučujú sa enzýmy, uvoľňujú sa hormóny, membránové proteíny sa prenášajú z miesta syntézy na membránu a oveľa viac.
Signálne látky na komunikáciu medzi bunkami sa tiež transportujú do extracelulárnej oblasti. Napríklad v neurónoch sú neurotransmitery transportované vo vezikulách z bunkového jadra v smere axónov a synapsií. Odtiaľ sú signály prenášané do iných nervových buniek pomocou neurotransmiterov. Vezikuly, bunkové organely alebo biomolekuly sa viažu na kinezíny prostredníctvom spájania proteínov. S pomocou dvoch motorických domén (hláv) vedie kinezínový komplex pozdĺž mikrotubuly. Väzba jednej hlavy je opakovane prerušená prenosom energie rozdelením ATP na ADP, zatiaľ čo väzba druhej kinezínovej hlavy je spočiatku zachovaná.
Oddelená hlavová oblasť sa však okamžite opäť viaže na ďalšie väzobné miesto mikrotubulov v smere plus konca a súčasne sa iná hlavová doména rozpúšťa pri štiepení ATP. Štiepenie ATP na ADP vo väzbovom mieste kinezínu na mikrotubuliach vedie k zmene konformácie celého komplexu kinezínu, ktorá spúšťa jeho pohyb. Tento proces sa opakuje, kým komplex kinezínu nedosiahne bunkovú membránu. V mieste určenia sú bunkové organely alebo molekuly, ktoré sa majú transportovať, oddelené od komplexu kinezínu.
Vzdelávanie, výskyt, vlastnosti a optimálne hodnoty
Kinezín sa nachádza vo všetkých eukaryotických bunkách. Existuje celý rad kinezínových proteínov. Tento proteínový komplex sa však v histórii kmeňov eukaryotických organizmov vo funkčne dôležitej oblasti hlavy takmer nezmenil. Jeho funkcia v jednobunkových eukaryotoch, ako je améba, je presne rovnaká ako v mnohobunkových organizmoch živočíšnej a rastlinnej ríše. Kinesin transportuje bunkové organely a molekuly do bunkovej membrány. Interakcia kinezínu a mikrotubulov je tiež univerzálnym javom.
V chvostovej časti proteínového komplexu sa vyskytujú menšie genetické zmeny. Táto oblasť reaguje na meniace sa komponenty, ktoré sa musia vopred transportovať a prirodzene sa viazať na kinesin. Kinezíny nesúvisia s dyneínmi, ktoré organizujú transport molekúl a molekulárnych komplexov z bunkovej membrány smerom k jadru bunky. Existujú však súvisiace vzťahy s myozínom, ktorý je zodpovedný za pohyb svalov pomocou aktínu a za malé transportné cesty bunkových organel kvôli podobným pohybovým vzorcom v bunke.
Choroby a poruchy
Mutácie v komplexe kinesínu môžu viesť k narušeniu intracelulárneho transportu. V súvislosti s týmito poruchami je známy komplex neurologických chorôb, ktoré sa označujú ako dedičná spastická paraplegia (HSP).
Existuje viac ako 50 rôznych typov tohto stavu, z ktorých všetky sú genetické. Podrobnejšie sa skúmala spastická paralýza SPG 10. Pri tejto chorobe vedie mutácia k nesprávnej produkcii kinezínového komplexu nazývaného KIF5A. Niektoré účinné látky a bunkové organely sa prepravujú nesprávne a už sa nedostanú na miesto pôsobenia. Jedná sa najmä o účinné látky, ktoré sú potrebné v axónoch neurónov. Zodpovedajúce neuróny degenerujú a už nemôžu správne prenášať pohybové impulzy.
Táto porucha ovplyvňuje motorické schopnosti nôh. To vedie k zvýšenej spastickej paralýze nôh. V pokročilých štádiách choroby je postihnutý pacient závislý od invalidného vozíka. Avšak spastická paraplegia je skupina niekoľkých chorôb s podobnými príznakmi. Sú založené na rôznych mutáciách. Je známych 48 rôznych miest génov HSP. Okrem obmedzenia pohybových schopností nôh sa môžu v závislosti od choroby vyskytnúť aj ďalšie neurologické príznaky.
Predpokladá sa, že ďalšie neurodegeneratívne choroby sú tiež spôsobené poruchami transportu v bunke. Na skúmanie presných vzťahov je však potrebné ďalšie vyšetrovanie. Doteraz rastie povedomie o tom, že najmä pri poškodení funkcie kinesínu sú narušené najmä nervové bunky. Do akej miery sú ovplyvňované iné bunky tela, stále nie sú dostatočné znalosti.
